摘要：文题释义：Keap1/Nrf2/ARE信号通路：Keap1/Nrf2/ARE信号通路是参与细胞防御和抵抗内源性和外源性应激的主要信号级联之一。在受到压力和氧化应激等条件下，该信号通路被激活并且启动下游相关细胞保护性基因的表达。而且在自噬、细胞凋亡、细胞周期进程和干细胞分化中有重要作用，与肿瘤、神经退行性疾病、炎症相关疾病的发生发展密切相关。近年的研究表明，Keap1/Nrf2/ARE信号通路参与骨质疏松、骨关节炎、牙周炎等病理性骨病，参与调节骨量与骨密度，与破骨细胞和成骨细胞的增殖、分化密切相关。骨稳态：破骨细胞去除涉及骨骼吸收的旧骨，成骨细胞形成新骨，二者协调是维持骨稳态的必要条件。当平衡被打破时，破骨细胞介导的骨吸收大于成骨细胞介导的骨形成，导致骨质被破坏。背景：近年来研究表明，Keap1/Nrf2/ARE信号通路与骨破坏相关疾病的发生发展密切相关，针对该信号通路进行靶向调节，可以为临床上骨破坏相关疾病的药物治疗提供新思路。目的：就Keap1/Nrf2/ARE信号通路在骨稳态中的研究进展做一综述。方法：检索1999年1月至2020年10月PubMed数据库及万方医学数据库，英文检索词为“Keap1/Nrf2/ARE signaling pathway，osteoclasts，osteoblasts，bone homeostasis”，中文检索词为“Keap1/Nrf2/ARE信号通路，破骨细胞，成骨细胞，骨稳态”。经过文题、摘要的筛选，排除与研究目的相关性差及内容陈旧、重复的文献，对最终符合标准的50篇文献进行综述。结果与结论：①Keap1/Nrf2/ARE信号通路是细胞内重要的内源性抗氧化防御机制之一，被激活后可诱导保护性基因的转录，维持细胞内氧化还原平衡，保护细胞和组织免受氧化应激带来的损伤；②Keap1/Nrf2/ARE信号通路激活可以抑制破骨细胞的分化和骨吸收；③Keap1/Nrf2/ARE信号通路激活在成骨细胞中的作用仍然存在争议性，可能与年龄、性别因素相关；该信号通路通过介导破骨细胞及成骨细胞的增殖、分化调控骨稳态。https://orcid.org/0000-0001-5717-4296 (吴赛璇)中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程关键词: Keap1/Nrf2/ARE, 破骨细胞, 成骨细胞, 骨稳态, 骨破坏, 综述引用文本：吴赛璇, 张 咪, 董 明, 陆 颖, 牛卫东. 骨稳态过程中Keap1/Nrf2/ARE信号通路的调控作用[J]. 中国组织工程研究, 2022, 26(2): 280-285.阅读更多请登录《中国组织工程研究》杂志官网骨稳态过程中Keap1/Nrf2/ARE信号通路的调控作用